El mal de Chagas a la luz del genoma humano
Jorge Huete
huete@ns.uca.edu.ni
Con el desciframiento del genoma humano se viene afianzando la noción de que buena parte de las enfermedades que nos acechan podrán curarse. También es el caso para enfermedades infecciosas como el mal de Chagas. Aunque aquí se conjugan otros factores como el genoma del parásito mismo, hoy se piensa que también el Chagas tendrá cura un día.
Como aguafiestas, no obstante, científicos brasileños nos alarman ahora con un hallazgo chocante: al tomarse por asalto las células del paciente, el parásito responsable de este mal “entreteje” quimeras con las hebras de su propio ADN y el de sus víctimas. Lo fascinante no radica apenas en la importancia para la patogénesis de la enfermedad, sino inclusive en la trascendencia de dichas quimeras en la evolución humana. Puesto que una vía importante de contaminación es la transmisión sanguínea, uno podría imaginar las consecuencias de estas quimeras de ocurrir a nivel embrionario.
El Chagas es causado por el Tripanosoma cruzi, un parásito unicelular transmitido por insectos hematófagos, como el chinche. De modo repugnante el tripanosoma penetra en las células epiteliales por las heces que el insecto defeca mientras extrae sangre de su víctima. Por el torrente sanguíneo el parásito se encamina a órganos vitales conllevando a “megasíndromes” que deforman el esófago o el colon. En muchos casos, sin embargo, el parásito se radica en músculos del corazón, donde puede causar infartos y paros cardíacos.
Lo enigmático del mal de Chagas se ha venido comprendiendo con la aplicación de la biotecnología. Así como se determinó el genoma humano, un buen número de investigadores, incluyendo a latinoamericanos, se aprestaron al mapeo genético del parásito del Chagas. En el genoma del parásito se esconden las bases de los mecanismos adaptativos que le permiten colonizar un individuo. Esto permite estudiar mejor el cuadro clínico y la complejidad de la patogénesis de esta enfermedad crónica, cuya evolución puede durar veinte o más años.
Aunque lo que motivó este ambicioso proyecto fue la necesidad de encontrar nuevas formas de combatir el Chagas, con la información obtenida se podría, además, descubrir nuevos mecanismos biológicos hasta ahora insospechados, que eventualmente podrían tener alguna aplicación más allá del tratamiento del Chagas. El uso de las nuevas tecnologías ha permitido también descartar la vieja teoría que consideraba la cardiomiopatía chagásica como una respuesta autoinmune, mientras ahora se le considera más bien como respuesta a la presencia latente del parásito en los distintos órganos. Por lo tanto, una implicación terapéutica inmediata es que todo paciente chagásico, incluyendo el crónico, podría beneficiarse con el tratamiento de rutina para evitar daños al tejido cardíaco.
Gracias a una colaboración entre la Universidad de California, UCSF, y la Universidad Centroamericana, UCA, se valoran aspectos moleculares del parásito concernientes a su variabilidad genética. Puesto que las cepas del parásito se propagan de manera “clonal”, dando lugar a numerosas variantes, un objetivo de esta investigación es conocer la variación de la información genética contenida en cada cepa del parásito para definir sus implicaciones a nivel epidemiológico.
Las más recientes investigaciones conllevan a proponer una consideración importante: las distintas cepas del parásito muestran diferencias en la virulencia, distinción que puede deberse a características genéticas propias de cada cepa. Las observaciones experimentales muestran que hay personas infectadas con el parásito, pero que nunca desarrollan la patología, mientras en otras la enfermedad es fulminante.
En lo que respecta a Nicaragua, a pesar del enorme esfuerzo de profesionales y técnicos, el país no cuenta con estudios científicos suficientes que permitan una valoración confiable de la magnitud real de la situación epidemiológica. Sin embargo, una encuesta del 2000 realizada por el Minsa entre escolares de 7 a 14 años, refleja lo grave del asunto: la mitad de los municipios endémicos se consideran de “alta transmisión activa”, mientras la sero-positividad anda cerca del 10-20 por ciento en muchos de esos municipios. En otros lugares esta cifra podría pasar del 40 por ciento.
Permítaseme aquí una observación basada en mi experiencia investigativa. Si bien resultaría difícil echar a andar la ciencia genómica en el país, por costosa e intrincada, estas cifras alarmantes deberían obligar al Estado y la sociedad a tomar medidas drásticas y apremiantes, y movilizar fondos que estimulen y promuevan la definición del problema en el ámbito del tratamiento de la niñez enferma y la sanidad pública. Además de un poco de ciencia, convendría acaso otro tanto de sabiduría salomónica para discernir entre las prioridades urgentes del país.
El autor es doctor en biología molecular
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